专利法第二十六条第三款审查中的举证责任分配

     【弁言小序】

　　根据我国专利法第二十六条第三款规定，说明书应当对发明或者实用新型作出清楚、完整的说明，以所属技术领域的技术人员能够实现为准。然而，在医药化学等领域，由于发明创造技术效果的可预见性相对较差，对实验数据具有较强的依赖性，导致有些专利申请因未能提供实验数据、技术效果无法预期等原因而被驳回。其中，有个别案件出现了将对专利法第二十六条第三款的审查等同于对有无实验数据的审查，并将举证责任过多地推给申请人的现象。为正确理解相关内容，本文通过一个真实案例，以便对专利法第二十六条第三款审查中实验数据的考量，以及对举证责任分配等问题进行探讨，从而在审查实践中作出更加符合该条款立法本意的判断。

　　【理念阐述】

　　对专利法第二十六条第三款规定的准确理解是，本领域技术人员“能够实现”技术方案，而并非要求技术方案实际付诸实施或已经实现。因此，在处理有关实验数据与专利法第二十六条第三款之间的关系时，应当首先判断专利申请的技术方案是否属于必须依赖实验结果加以证实才能成立的情形。通常，这一判断主要基于所属领域技术人员对现有技术整体状况、发明相对于现有技术所作的改进等因素来准确理解完成。如果所属领域技术人员依据现有技术的整体状况已经确定发明所要求保护的技术方案能够实现其基本功能和效果，则该发明的技术方案不属于必须依赖实验结果加以证实才能成立的情况。由此可以判断，说明书中无需记载效果实验数据亦可满足专利法第二十六条第三款的规定。

　　如此说来，审查员在提出说明书公开不充分的审查意见时，应承担初步举证责任。事实上，要完成该初步的举证责任就要求审查员对现有技术文献作一定范围的检索，并对所属技术领域的公知常识有所了解，再对现有技术内容进行有理有据地评述，而不应仅仅以说明书未记载实验数据为由断言其公开不充分。

　　【案例演绎】

　　某案涉及的补体抑制剂具有在制备中用于预防或改善补体活化相关眼部疾病药物的用途，其中该补体抑制剂抑制补体旁路途径，具体抑制因子B、因子Ba、因子Bb或因子D的活性，可选自抗体、蛋白、肽、模拟肽、小分子或多核苷酸。

　　据该案说明书的背景技术记载，老年性黄斑变性（AMD）是*常见的黄斑病变，而形成AMD的*重要的风险因素是老龄化和视网膜色素上皮后的脉络膜小疣沉积及异常胞外沉积。脉络膜小疣含有补体激活剂、抑制剂、活化特异性补体片段及包括膜攻击复合物（MAC或C5b-9）的末端通路组分，已有研究暗示其在脉络膜小疣形成中的局部炎症和补体级联反应中活化。此外，说明书还公开了对AMD病人的单核苷酸多态性分析，发现H因子遗传变体与AMD发病率的增加相关，并推测H因子缺乏导致的补体旁路途径活化可能导致AMD的发生。值得一提的是，申请人在实审阶段提交的附件1中考察了补体活化在激光诱导的脉络膜新血管形成（CNV）中的作用，其中披露了腹膜内施用抗-C6多克隆抗体能够阻断MAC形成并抑制小鼠的CNV。

　　一般而言，基于说明书的记载和现有技术证据，本领域技术人员可以理解补体抑制剂能够用于预防或治疗补体活化相关眼部疾病如AMD。然而，本案对说明书是否充分公开的判断焦点在于，本领域技术人员能否根据补体抑制剂的上述用途预测补体旁路途径的抑制剂可以用于治疗或改善与补体活化相关的眼部疾病。

　　针对该案作出的驳回决定认为，本申请说明书中没有提供补体旁路途径抑制剂用于治疗补体活化相关眼部疾病的实验数据，附件1中的抗-C6多克隆抗体也不是补体旁路途径的抑制剂，因此不能证明其效果，说明书公开不充分。

　　从以上的意见可知，驳回决定实质上仅仅是以没有补体旁路途径的抑制剂的直接实验证据为由认为说明书公开不充分，对于现有技术中已知的“补体抑制剂能够用于预防或治疗补体活化相关眼部疾病如AMD”与本申请要求保护的旁路途径的抑制剂的制药用途之间的关系缺乏分析，未进行充分的说理。实质上，其是在没有进行初步举证的基础上就作出了比较武断的结论，不能让人信服。

　　在复审阶段，合议组对于所属领域的教科书等进行了研究，了解到补体系统的活化有3个途径，即经典途径、凝集素途径和旁路途径。这3个途径既存在区别，也存在共性，相互之间存在密切联系。其区别主要是C3的活化途径存在差异，但这3种途径均活化C3，然后活化C5。在共同的补体终末成分的活化中，C5以后的终末成分以非蛋白酶的形式活化，并组装成膜攻击复合物MAC。由此可见，附件1中的抗-C6多克隆抗体结合的C6其实属于C5以后的终末成分，其与3种活化途径均相关，而且本申请说明书也记载了脉络膜小疣含有MAC等成分。如此说来，本领域技术人员在此基础上可以理解为：补体系统的经典途径或旁路途径的抑制都会影响到C5以后的终末成分的活化（如C6）以及MAC的组装，进而影响脉络膜小疣的形成。尤其是在附件1已证明C6的抑制剂能够影响MAC形成的基础上，旁路途径的抑制剂由于能影响C5的活化，也必定影响C6的活化并进而影响MAC的形成。此外，虽然权利要求中“旁路途径的抑制剂”未明确所述抑制剂的化学结构等，但现有技术中已知一些旁路途径的抑制剂，如本专利申请说明书中引用的美国专利申请中公开已知抑制因子D的单克隆抗体166-32，因子B、因子Ba、因子Bb的抑制剂也是现有技术中容易获得的，通过常规技术可获得其单克隆抗体。因此，本领域技术人员根据本专利申请说明书的记载和本领域的现有技术，可以预测补体旁路途径的补体抑制剂，如因子D、因子B、因子Ba、因子Bb等的抑制剂能够用于治疗或改善与补体活化相关的眼部疾病，即本专利申请的技术方案是能够实现的，不需依赖实验数据即可满足专利法第二十六条第三款的规定。

　　综上所述，笔者认为，如果相关发明属于在现有技术的基础上做出的改进型发明，并且所属领域技术人员根据现有技术的整体状况能够确定发明所要求保护的技术方案能够产生基本的效果，那么，除非有相反的证据表明其不能够实现其技术效果，否则不应认定这类发明必须依赖实验结果加以证实才能成立。（韩世炜 作者单位：国家知识产权局专利复审委员会）